Doença de Alzheimer: Da Fisiopatologia ao Manejo Clínico
A doença de Alzheimer (DA) é uma afeção neurodegenerativa progressiva, caracterizada clinicamente pelo declínio cognitivo global e perda da autonomia. Segundo a Alzheimer’s Association, a principal causa da DA é o acúmulo patológico das proteínas beta-amiloide (formando placas senis extracelulares) e tau hiperfosforilada (originando emaranhados neurofibrilares intracelulares), o que resulta em disfunção sináptica e morte neuronal, predominantemente no hipocampo.
Os sintomas iniciais costumam envolver a perda de memória para fatos recentes. Com a progressão descrita pelo National Institute on Aging (NIA), manifestam-se déficits de linguagem, desorientação têmporo-espacial, apraxia e alterações comportamentais severas (como apatia ou agressividade).
Atualmente, o tratamento farmacológico aprovado pelas diretrizes do National Institutes of Health (NIH) baseia-se em duas frentes:
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Sintomáticos convencionais: Inibidores da acetilcolinesterase (donepezila, rivastigmina, galantamina) para otimizar a neurotransmissão, e moduladores de receptores NMDA (memantina) para modular o estresse excitotóxico.
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Modificadores da doença: Anticorpos monoclonais direcionados à redução da carga amiloide no córtex cerebral (como o lecanemabe e o donanemabe).
Como não há cura, a prevenção foca na mitigação de fatores de risco modificáveis. A Organização Mundial da Saúde (OMS) preconiza o controle rigoroso de fatores cardiovasculares (hipertensão, diabetes e obesidade), a prática regular de exercícios físicos, dieta do tipo Mediterrânea e o estímulo à reserva cognitiva por meio de atividades intelectuais e interações sociais.
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